Bhatarmedia.com – Para peneliti di Karolinska Institut di Swedia telah menemukan bahwa molekul yang disebut Vacquinol-1 dapat membuat sel-sel dari glioblastoma (jenis yang paling agresif dari tumor otak) secara harfiah meledak. Ketika tikus diberi zat tersebut (dapat diberikan dalam bentuk tablet), pertumbuhan tumor terhambat dan kelangsungan hidup tikus menjadi lebih panjang. Temuan ini diterbitkan dalam jurnal Cell.
Terapi atau pengobatan yang saat ini tersedia untuk penyakit glioblastoma, meliputi operasi, radiasi dan kemoterapi. Tetapi, meskipun pengobatan ini diterapkan ke pasien, kelangsungan hidupnya rata-rata hanya berlangsung selama 15 bulan. Oleh karena itu penting untuk menemukan pengobatan yang lebih baik untuk tumor otak ganas.
Seperti dilansir laman Karolinska Institutet (20/3/2014), para peneliti di Karolinska Institut dan Universitas Uppsala telah menemukan mekanisme baru untuk membunuh sel-sel tumor di glioblastoma. Pada tahap awal, para peneliti telah memberikan paparan terhadap sel tumor dengan berbagai macam molekul. Jika sel-sel kanker mati, molekul itu dianggap menarik untuk diteliti lebih lanjut. Pada awalnya para peneliti menerapkan lebih dari 200 jenis molekul. Setelah penelitian yang panjang, satu molekul telah diidentifikasi memiliki kemampuan yang diinginkan oleh para peneliti. Selanjutnya. para peneliti ingin mengetahui mengapa molekul tersebut dapat menyebabkan kematian pada sel kanker.
Ternyata, ditemukan bahwa molekul tersebut membuat sel-sel kanker mengalami vakuolisasi yang tidak terkendali, yaitu sebuah proses di mana sel membawa zat dari luar sel ke dalam interior sel (bagian dalam sel). Proses ini terjadi melalui vakuola, yang secara kasar dapat digambarkan sebagai pelepuhan atau pembentukan kantong-kantong yang terjadi di membran sel. Proses ini mirip dengan penemuan yang mendapatkan “Hadiah Nobel” tahun lalu dalam bidang Fisiologi atau Kedokteran. Penemuan tersebut menggambarkan bagaimana vesikel seluler memindahkan “material” dari dalam sel ke permukaan.
Ketika sel-sel kanker diisi dengan sejumlah besar vakuola, membran sel (dinding luar dari sel) akan “runtuh” dan secara sederhana sel tersebut akan meledak.
“Ini adalah mekanisme yang benar-benar baru untuk pengobatan kanker. Kemungkinannya, pengobatan yang berdasarkan pada prinsip ini akan dapat menyerang glioblastoma dengan cara yang benar-benar baru. Prinsip ini juga dapat bekerja untuk penyakit kanker lainnya, namun kita belum akan mengeksplorasi hal tersebut,” kata Patrik Ernfors, profesor di bidang biologi jaringan pada Departemen Kedokteran Biokimia dan Biofisika di Karolinska Institut.
Para peneliti mentranspantasikan sel-sel glioblastoma manusia pada tikus yang kemudian diberi terapi oral dengan zat tersebut selama lima hari. Kelangsungan hidup tikus-tikus percobaan rata-rata adalah sekitar 30 hari untuk kelompok kontrol yang tidak menerima senyawa Vacquinol-1. Pada tikus-tikus percobaan yang menerima senyawa Vacquinol-1, enam dari delapan tikus masih hidup setelah 80 hari. Penelitian ini kemudian dianggap menarik sehingga jurnal ilmiah ingin segera mempublikasikan penemuan ini.
“Kami sekarang ingin mencoba untuk menerapkan penemuan ini pada penelitian dasar melalui pengembangan praklinis dan menuju klinis. Tujuannya adalah untuk masuk ke fase uji klinis 1,” kata Patrik Ernfors.
Penelitian ini didanai oleh Swedish Research Council, Swedish Cancer Society, Swedish Foundation for Strategic Research, Brain Foundation, Hållsten’s Research Foundation, Torsten Söderberg Foundation, dan Wallenberg Scholar.
Referensi Jurnal :
Satish Srinivas Kitambi, Enrique M. Toledo, Dmitry Usoskin, Shimei Wee, Aditya Harisankar, Richard Svensson, Kristmundur Sigmundsson, Christina Kalderén, Mia Niklasson, Soumi Kundu, Sergi Aranda, Bengt Westermark, Lene Uhrbom, Michael Andäng, Peter Damberg, Sven Nelander, Ernest Arenas, Per Artursson, Julian Walfridsson, Karin Forsberg Nilsson, Lars G.J. Hammarström, et al. Vulnerability of Glioblastoma Cells to Catastrophic Vacuolization and Death Induced by a Small Molecule. Cell, 20 March 2014 DOI: 10.1016/j.cell.2014.02.021.
