Reseptor Rasa Sakit pada Sel T Ditemukan, Potensial Obati Gangguan Autoimun

Bhataramedia.com – Para peneliti di University of California, San Diego School of Medicine telah menemukan bahwa sel –T, yaitu tipe sel darah putih yang memiliki kemampuan untuk mengenali dan menyerang mikroba patogen, diaktifkan oleh reseptor rasa sakit (nyeri).

Penelitian yang dilaporkan secara online 5 Oktober di Nature Immunology , menunjukkan bahwa reseptor ini membantu mengatur peradangan usus pada tikus dan aktivitasnya dapat dimanipulasi, sehingga menawarkan target baru yang potensial untuk mengobati gangguan autoimun tertentu, seperti penyakit Crohn dan mungkin sklerosis multiple.

“Kami memiliki cara baru untuk mengatur aktivasi sel-T dan hal ini berpotensi dapat mengontrol secara baik untuk penyakit yang dimediasi kekebalan,” kata penulis senior Eyal Raz, MD, profesor kedokteran.

Reseptor, yang disebut TRPV1 channel (saluran TRPV1), memiliki peran pada sel-sel saraf yang membantu mengatur suhu tubuh dan kewaspadaan otak terhadap rasa panas dan sakit. Hal ini juga kadang-kadang disebut reseptor capsaicin karena perannya dalam memproduksi sensasi panas dari cabai.

Studi ini adalah yang pertama kalinya untuk menunjukkan bahwa saluran ini juga terdapat pada sel-T, di mana saluran ini juga terlibat dalam mengontrol masuknya ion kalsium ke dalam sel, dimana proses ini diperlukan untuk aktivasi sel-T.

“Studi kami mematahkan dogma saat ini yang menyatakan bahwa saluran ion tertentu yang disebut CRAC merupakan satu-satunya “pemain” yang terlibat dalam pemasukan kalsium yang diperlukan untuk fungsi sel-T,” kata Samuel Bertin, seorang peneliti postdoctoral di laboratorium Raz. “Memahami struktur fisik yang memungkinkan masuknya kalsium sangat penting untuk memahami respon kekebalan tubuh.” Tambahnya seperti dilansir University of California, San Diego Health Sciences (5/10/2014).

Pada orang pengidap AIDS, Sel T menjadi target virus HIV dan dihancurkan sehingga orang tersebut akan terganggu fungsi kekebalan tubuhnya. Vaksin tertentu juga memanfaatkan T-sel dengan memanfaatkan kemampuan mereka untuk mengenali antigen dan memicu produksi antibodi, sehingga memberikan resistansi penyakit. Sebaliknya, alergi, dapat terjadi ketika sel T mengenali substansi berbahaya sebagai patogen.

Saluran TRPV1 muncul untuk menawarkan cara memanipulasi respon sel-T yang diperlukan untuk kesehatan. Secara khusus, pada eksperimen in vitro, para peneliti menunjukkan bahwa respon inflamasi sel T dapat dikurangi dengan “merusak” gen yang mengkode protein yang menyusun saluran TRPV1. Ekspresi gen ini terbukti telah diketahui menyebabkan lonjakan aktivasi sel-T, yang pada kesehatan manusia dapat menyebabkan penyakit autoimun. Sel-T juga menanggapi agen farmasi yang memblokir atau mengaktifkan saluran TRPV1.

Dalam percobaan dengan model tikus, peneliti mampu mengurangi radang usus (kolitis) dengan TRPV1-blocker, yang awalnya dikembangkan sebagai obat penghilang rasa rasa sakit baru. Salah satu penemuan yang menjanjikan adalah bahwa kolitis pada tikus dapat diobati dengan dosis yang lebih rendah dari apa yang dibutuhkan untuk rasa sakit atau nyeri tumpul (pegel, kemeng, atau tidak nyaman saja). “Hal ini menunjukkan bahwa kita dapat mengobati beberapa penyakit autoimun dengan dosis yang tidak akan mempengaruhi respon rasa sakit protektif,” kata Raz.