Bhataramedia.com – Orang-orang kelas menengah dari negara-negara berkembang lebih rentan daripada orang barat terhadap obesitas, diabetes tipe 2 dan penyakit kardiovaskular pada lingkungan yang sedang berubah saat ini.
Penelitian baru tersebut diterbitkan di jurnal Cell Metabolism, oleh Universitas Sydney di Australia, National Centre for Cell Science dan DYP Medical College di Pune, India. Penelitian ini mengungkapkan hal tersebut terjadi kemungkinan akibat dari asupan nutrisi yang dialami oleh nenek moyang mereka.
Temuan tersebut dapat menjelaskan proyeksi bahwa lebih dari 70 persen dari beban global diabetes tipe 2 akan jatuh pada individu dari negara-negara berkembang pada tahun 2030.
Beberapa studi telah melaporkan bahwa diet tinggi lemak menyebabkan obesitas. Penelitian terbaru ini menunjukkan bahwa memakan diet ‘normal’ dapat membuat hewan kelebihan berat badan, jika nenek moyang mereka mengalami kekurangan gizi selama beberapa generasi.
Tidak mengherankan, peningkatan kemakmuran di negara-negara berkembang telah disertai dengan peningkatan mendadak dalam asupan kalori. Namun pembentukan populasi epigenetik mereka, dimana perubahan faktor lingkungan mengubah bagaimana gen seseorang diekspresikan, belum mengimbangi perubahan pola makan tersebut. Hal ini berarti tubuh mereka masih dirancang untuk mengatasi kekurangan gizi, sehingga mereka menyimpan lemak dengan cara yang membuat mereka lebih rentan terhadap obesitas dan penyakit yang dihasilkan, dibandingkan populasi yang terbiasa terhadap diet ‘normal’ selama beberapa generasi.
Skenario tersebut diciptakan kembali dalam studi 12 tahun dari dua kelompok tikus, oleh Associate Professor Anandwardhan Hardikar di University of Sydney dan rekan-rekannya di luar negeri. Kelompok pertama mengalami kekurangan gizi selama 50 generasi dan kemudian menjalani diet normal untuk dua generasi. Kelompok kedua (kontrol) mempertahankan diet normal untuk 52 generasi. Pada akhir penelitian ditemukan bahwa ketika keturunan dari kelompok pertama terkena diet normal, diet ini tidak membalikkan modifikasi epigenetik yang telah dibuat oleh leluhur mereka. Tikus ini delapan kali lebih mungkin untuk mengembangkan diabetes dan beberapa cacat metabolik jika dibandingkan dengan kelompok kontrol.
“Kondisi metabolik yang merugikan tersebut, tidak dapat dibalikkan oleh dua generasi yang melakukan penyembuhan nutrisi melalui diet normal,” kata Associate Professor Hardikar. “Bahkan dua generasi baru tersebut lebih cenderung menyimpan kelebihan nutrisi sebagai lemak, sehingga menyebabkan peningkatan obesitas, penyakit jantung dan risiko metabolik untuk diabetes, jika dibandingkan dengan kelompok kontrol.”
Hardikar mengatakan bahwa rendahnya tingkat Vitamin B12 pada tikus yang kekurangan gizi juga dapat menjadi indikator kecenderungan tersebut.
“Studi pada manusia dari kelompok Ranjan Yajnik di Rumah Sakit KEM di Pune, India telah menunjukkan bahwa rendahnya vitamin B12 yang beredar dan tingkat folat yang tinggi, berhubungan dengan resistensi insulin dan diabetes tipe 2.”
Dengan meningkatnya migrasi populasi dari negara-negara berkembang ke negara kaya, ada kebutuhan untuk mengidentifikasi faktor-faktor yang meminimalkan risiko diabetes dan obesitas, yang merupakan salah satu prioritas kesehatan nasional Australia.
“Mudah-mudahan penelitian lebih lanjut untuk memahami mikroba usus, yang merupakan produsen utama Vitamin B12 dalam tubuh kita, dan / atau suplemen makanan dengan vitamin B12 dan zat gizi mikro lainnya, dapat mengurangi risiko penyakit metabolik di generasi yang akan datang,” kata Associate Professor Hardikar, seperti dilansir University of Sydney (10/07/2015).
Referensi Jurnal :
Anandwardhan A. Hardikar, Sarang N. Satoor, Mahesh S. Karandikar, Mugdha V. Joglekar, Amrutesh S. Puranik, Wilson Wong, Sandeep Kumar, Amita Limaye, Dattatray S. Bhat, Andrzej S. Januszewski, Malati R. Umrani, Amaresh K. Ranjan, Kishori Apte, Pranav Yajnik, Ramesh R. Bhonde, Sanjeev Galande, Anthony C. Keech, Alicia J. Jenkins, Chittaranjan S. Yajnik. Multigenerational Undernutrition Increases Susceptibility to Obesity and Diabetes that Is Not Reversed after Dietary Recuperation. Cell Metabolism, 2015; DOI: 10.1016/j.cmet.2015.06.008.