Bhataramedia.com – Dengan menggunakan model eksperimental, para peneliti di Boston University School of Medicine (BUSM) menunjukkan bahwa adenosin (metabolit yang dilepaskan ketika tubuh berada di bawah stres atau selama respon inflamasi) menghentikan proses adipogenesis (proses ketika sel punca adiposa / lemak berdiferensiasi menjadi sel lemak dewasa.
Studi sebelumnya telah menunjukkan bahwa adipogenesis memainkan peran penting di dalam mempertahankan homeostasis lemak sehat dengan menyimpan lemak di dalam sel sehingga tidak menumpuk pada tingkat yang tinggi di dalam aliran darah. Temuan saat ini menunjukkan bahwa respon tubuh terhadap stres, berpotensi menghentikan produksi pengembangan sel lemak.
Proses tersebut dapat dihentikan karena adanya signaling dari reseptor adenosin, reseptor adenosin A2b (A2bAR) menuju faktor sel punca yang dikenal sebagai KLF4, yang mengatur pemeliharaan sel punca. Ketika A2bAR diekspresikan, tingkat KLF4 bertambah, sehingga menyebabkan penghambatan diferensiasi sel punca lemak. Korelasi antara kedua faktor tersebut menyebabkan gangguan perkembangan sel lemak yang dapat mengakibatkan masalah dengan penyimpanan lemak di dalam sel dan masuk ke aliran darah.
Sementara sebagian besar penelitian ini dilakukan melalui model eksperimental, para peneliti juga menunjukkan bahwa aktivasi A2bAR menghambat adipogenesis di dalam sistem kultur praadiposit primer manusia. Akhirnya, analisis jaringan adiposa dari subyek obesitas menunjukkan hubungan yang kuat antara A2bAR dan ekspresi KLF4, baik pada lemak manusia subkutan (di bawah kulit) dan viseral (organ internal).
“Hal ini kemungkinan tampak berlawanan dengan intuisi, tetapi tubuh kita membutuhkan jaringan lemak untuk berfungsi dengan baik dan proses selular biokimia tertentu diperlukan untuk mewujudkan hal tersebut,” kata Katya Ravid, DSC / Ph.D., profesor kedokteran dan biokimia di BUSM dan direktur di Evans Center for Interdisciplinary Biomedical Research yang memimpin penelitian ini.
“Studi kami menunjukkan bahwa disfungsi akibat stres atau peradangan dapat mengganggu proses pembangunan jaringan lemak, sehingga dapat memiliki dampak negatif pada proses yang tergantung pada homeostasis sel lemak yang sesuai,” lanjut dia seperti dilansir Boston University Medical Center (15/7/2014).
Penelitian ini merupakan bagian dari kepentingan riset dan investigasi yang dilakukan peneliti di laboratorium Ravid yang memeriksa diferensiasi sumsum tulang dan jaringan sel punca, serta peran reseptor adenosin di dalam proses tersebut.
