Kekurangan Protein MK2/3 Sebabkan Demensia

Sinapsis dengan (kiri) dan tanpa (kanan) MK2/3. (Credit: University of Warwick)

Bhataramedia.com – Para ilmuwan di University of Warwick telah memberikan bukti pertama bahwa kurangnya protein yang terbentuk secara alami terkait dengan tanda-tanda awal demensia.

Penelitian yang diterbitkan di Nature Communications ini menemukan bahwa tidak adanya protein MK2/3 mempromosikan perubahan struktural dan fisiologis sel-sel di dalam sistem saraf. Perubahan ini terbukti memiliki korelasi yang signifikan dengan tanda-tanda awal demensia, termasuk pembatasan pembelajaran dan kemampuan pembentukan memori.

Tidak adanya protein MK2/3, terlepas dari sel-sel otak (neuron) yang memiliki kelainan struktural yang signifikan, tidak mencegah kenangan atau memori terbentuk tetapi mencegah memori untuk diubah.

Hasil penelitian ini telah menyebabkan para peneliti meminta perhatian yang lebih besar untuk mempelajari protein MK2/3.

“Memahami bagaimana fungsi otak dari sub-selular hingga tingkat sistem merupakan hal penting untuk dapat mengembangkan cara untuk melawan perubahan yang terjadi dengan penuaan,” kata Dr. Sonia Corrêa, peneliti dan penulis utama studi ini.

“Dengan menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa protein MK2/3 yang berfungsi penting untuk komunikasi neuron diperlukan untuk menyempurnakan pembentukan memori, studi ini memberikan wawasan baru bagaimana mekanisme molekuler mengatur kognisi,” lanjut Dr. Correa, seperti dilansir University of Warwick (26/8/2014).

Sel-sel saraf (neuron) dapat mengadaptasi memori dan membuatnya menjadi lebih relevan dengan situasi saat ini melalui perubahan cara sel-sel saraf berkomunikasi dengan sel lainnya.

Informasi dari otak ditransfer melalui neuron di sinapsis menggunakan bahan kimia (neurotransmitter) yang dilepaskan dari satu neuron (prasinaptik)  yang kemudian bekerja pada reseptor di neuron selanjutnya (paskasinaptik).

Para peneliti menemukan bahwa perubahan yang disebabkan oleh tidak adanya protein MK2/3 membatasi kemampuan neuron untuk berkomunikasi satu sama lain, sehingga mengarah ke perubahan di dalam kemampuan untuk memperoleh kenangan atau memori baru.

“Penurunan fungsi otak sering terjadi seiring bertambahnya usia, tetapi, akibat demensia atau penyakit neurodegeneratif lainnya, hal ini dapat terjadi lebih awal di dalam kehidupan,” kata Dr. Corrêa.

“Bagi mereka yang mengembangkan tanda-tanda awal demensia akan menjadi lebih sulit bagi mereka untuk beradaptasi dengan perubahan di dalam hidup mereka, termasuk melakukan tugas-tugas rutin. Misalnya, mencuci piring, jika Anda telah melakukan hal tersebut di sepanjang kehidupan Anda dan kemudian membeli mesin cuci piring, maka hal tersebut dapat menjadi sulit bagi orang-orang yang lebih tua atau memiliki demensia untuk mendapatkan kenangan baru yang diperlukan untuk belajar bagaimana menggunakan mesin dan mental untuk menggantikan metode lama dengan yang baru. Perubahan bentuk neuron paskasinaptik karena tidak adanya protein MK2/3 sangat berkorelasi dengan ketidakmampuan untuk mendapatkan memori baru,” jelas Dr. Correa.

Dr. Corrêa berpendapat bahwa mengingat peran penting protein MK2/3 di dalam pembentukan memori, jalur biosintesis protein tersebut adalah target farmasi potensial yang penting untuk pengobatan penurunan kognitif yang terkait dengan penuaan dan demensia.

Referensi :

Katherine L. Eales, Oleg Palygin, Thomas O’Loughlin, Seyed Rasooli-Nejad, Matthias Gaestel, Jürgen Müller, Dawn R. Collins, Yuriy Pankratov, Sonia A.L. Corrêa. The MK2/3 cascade regulates AMPAR trafficking and cognitive flexibility. Nature Communications, 2014; 5: 4701 DOI: 10.1038/ncomms5701.

You May Also Like